Что вызывает сокращение скелетных мышц. Физиология, мышц классификация мышечных волокон
Министерство здравоохранения Российской федерации
Казанский государственный медицинский университет
Кафедра физиологии
Механизм сокращения скелетной мышцы. Роль ионов кальция. Расслабление скелетной мышцы. Значение АТФ.
Контрольная
работа
(реферат)
студента гр.5102
Белокурова
Надежда Витальевна
Руководитель:__________ ______
_______________________ _______
Казань-2012г
- Введение.
Скелетная мускулатура человека и позвоночных животных состоит из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга стрктурно- функциональными характеристиками. В настоящие время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.
Медленные физические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О 2 (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, за их красный тип называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление этих волокон, а следовательно и мышц, наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстановление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон.
Быстрые физические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное назначение мышечных волокон данного типа заключается в выполнении быстрых энергичных движений.
Быстрые физические волокна с гликолитическим типом окисления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат митохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы содержащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми.
Для мышечных волокон перечисленных групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких, концевых пластинок, образованным одним двигательным аксоном.
Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синоптических контактов с мембранной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновой АТФазы. Так же медленно происходит и расслабление. Мышечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импульсов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна (наружные мышцы глаз).
- Механизм
сокращения скелетной
мышцы.
Двигательная единица-это мотонейрон с иннервируемым и им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно –мышечный синапс. Двигательная еденица функционирует как единое морфофункциональное образование.
Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых в длину клеток-мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Отличительной чертой мышечных клеток от клеток, не обладающих свойством сократимости, является наличие саркоплазматического ретикулума. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. Две термальные цистерны ретикулума вместе с трубочкой так называемую триаду-анатомическую структуру, в зоне которой нервные импульсы, распространяющиеся по поперечным трубочкам вглубь мышечного волокна, запускают процесс выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, и, следовательно, всю последующую цепочку изменений, приводящую к развитию сокращения мышцы.
В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей-миофиламентов. Толстые нити состоят из молекул белка миозина, а тонкие из белка актина. В состав тонких нитей, кроме того, входит еще два белка-тропонин и тропомиозин, необходимые для развития процессов сокращения и расслабления мышцы.
В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что блакирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин-АТФ-фазную активность и поэтому атф не расщепляется. Физиологическим контролером напряжения мышц являются ионы кальция. В пассивном состоянии ионы кальция скапливаются в особом депо, из которого выбрасываются под действием нервного сигнала. Впоследствии актин реагирует с миозином, что и обеспечивает напряжение мышцы. Транспортировка ионов кальция осуществляется благодаря энергии АТФ. Количества аденозинтрифосфата, находящегося в мышце, достаточно для поддержания функционирования сократительного механизма лишь в течение нескольких миллисекунд. Поэтому при более продолжительных мышечных напряжениях запускаются иные механизмы. В мышце энергия скапливается в виде креатинфосфорной кислоты. Креатинфосфорная кислота обладает более мощным потенциалом транспорта энергетических фосфатных групп, чем аденозинтрифосфат. Фосфагены в виде креатинфосфорной кислоты восстанавливают аденозинтрифосфат, обеспечивая таким образом доставку энергии, требуемой для мышечного напряжения. Однако в сокращающейся мышце количество креатинфосфорной кислоты быстро тратится, а это истощает и запасы аденозинтрифосфата.
- Роль
ионов кальция. Расслабление
скелетной мышцы
.
Тропонин и тропомиозин, лежащие вдоль актиновой спирали, препятствуют присоединению миозиновых поперечных мостиков к актину. Тропонин - единственный белок в актиновых и миозиновых филаментах поперечнополосатых мышц позвоночных животных, имеющий высокое химическое сродство к Са2+.
Каждый тропониновый комплекс связывает четыре иона кальция. Тропониновые комплексы расположены вдоль актинового филамента через каждые 40 нм, прикрепляясь одновременно к актиновому филаменту и молекуле тропомиозина. В состоянии покоя положение тропомиозина конформационно препятствует соединению головок миозина с актиновым филаментом. Связывая Са2+, тропонин претерпевает конформационные изменения, в результате чего молекула тропомиозина смещается и освобождает дорогу миозиновым поперечным мостикам для прикрепления к актиновым центрам. Следовательно, присоединение Са2+ к тропонину устраняет постоянно существующее препятствие для взаимодействия поперечных мостиков с актином. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.
Сказанное выше объясняет роль Са2+ в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечной мышце позвоночных животных. В большинстве других мышц роль кальция иная.
Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са2+ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са2+ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.
Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са2+ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.
- Значение
АТФ.
- Заключение.
Степень укорочения мышцы при сокращении зависит от силы раздражителя, морфологических свойств и физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие.Незначительное растяжение мышцы, когда напрягаются упругие компоненты, является дополнительным раздражителем, увеличивает сокращение мышцы, а при сильном растяжении сила сокращения мышцы уменьшается.Напряжение, которое могут развивать миофибриллы, определяется числом поперечных мостиков миозиновых нитей, взаимодействующих с нитями актина, так как мостики служат местом взаимодействия и развития усилия между двумя типами нитей. В состоянии покоя довольно значительная часть поперечных мостиков взаимодействует с актиновыми нитями. При сильном растяжении мышцы актиновые и миозиновые нити почти перестают перекрываться и между ними образуются незначительные поперечные связи.
При тренировке увеличивается объем мышц в результате роста и утолщения мышечных волокон возрастает мышечная выносливость. В мышце повышается содержание гликогена, АТФ и креатинфосфата, ускоряется течение процессов распада и восстановления веществ, участвующих в обмене. В результате тренировки коэффициент использования кислорода при работе мышц повышается, усиливаются восстановительные процессы вследствие активизации всех ферментативных систем, уменьшается расход энергии. При тренировке совершенствуется регуляторная функция центральной нервной системы, и в первую очередь, коры больших полушарий.
и т.д.................
Скелетные мышцы - активная часть опорно-двигательного аппарата, включающего также кости, связки, сухожилия и их сочленения. С функциональной точки зрения к двигательному аппарату можно отнести и мотонейроны, вызывающие возбуждение мышечных волокон. Аксон мотонейрона при входе в скелетную мышцу ветвится, и каждая веточка участвует в формировании нервно-мышечного синапса на отдельном мышечном волокне.
Основываясь на экспрессии специфических изоформ тяжелой цепи миозина, миофибры классифицируются как: тип 1, тип 2А и тип 2В. Волокна типа 1 также называются красными волокнами, медленными волокнами, медленным подергиванием или медленным окислением. Они характеризуются преимущественно окислительным метаболизмом, высокой устойчивостью к усталости и низкой скоростью сокращения, а также высоким содержанием митохондрий, которое больше по количеству и размеру, чем у других типов миофибрилл. расположены на периферии клетки, чтобы обеспечить высокую подачу кислорода и питательных веществ из капилляров крови.
Мотонейрон вместе с иннервируемыми им мышечными волокнами называют нейромоторной (или двигательной) единицей (ДЕ). В глазных мышцах одна двигательная единица содержит 13-20 мышечных волокон, в мышцах туловища - со 1 тни волокон, в камбаловидной мышце - 1500-2500 волокон. Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофунк- циональные свойства.
Характерный красный цвет обусловлен высоким присутствием миоглобина, белка, связанного с кислородом и железом. Таким образом, эти волокна наделены более высокое капиллярное опрыскивание Эти клетки лучше всего подходят для окислительного метаболизма глюкозы и выделяют энергию из процесса окислительного фосфорилирования с использованием аналогичных липидных и липидных субстратов. Их диаметр обычно уступает быстрым волокнам и группируется в большем количестве «внутри» моторного блока, по сравнению с белым король подключены к альфа-мотонейронам тонического типа, а затем в физическом уровне производительности, имеет характеристику медленного нервный стимула и низкую частоту, способны передавать нервные импульсы более устойчивых в течение долгого времени, но при пиках низкого напряжения, в пользу более длительные сокращения и низкой интенсивности.
Функциями скелетных мышц являются: 1) передвижение тела в пространстве; 2) перемещение частей тела относительно друг друга, втом числе осуществление дыхательных движений, обеспечивающих вентиляцию легких; 3) поддержание положения и позы тела. Кроме того, поперечно-полосатые мышцы имеют значение в выработке тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и в депонировании некоторых питательных веществ.
Таким образом, красные волокна подходят для медленной и долговременной работы, проявляют большую толерантность к усталости, долгосрочную способность к сокращению и вмешиваются в выносливость, а также в случае интенсивных и длительных усилий с течением времени. распределение больше в заместителях мышц для поддержания вертикального положения, или в мышцах, которые работают по природе медленных движений и повторяющееся. красный волокна более присутствует и развиваются в выносливости спортсменах, такие как бегуны, марафонцы, велосипедисты на дороге, или другие спортсмен, занимающихся спортивная дисциплина продолжительности.
Физиологические свойства скелетных мышц выделяют:
1) возбудимость. Из-за высокой поляризации мембран поперечно-полосатых мышечных волокон (90 мВ) возбудимость их ниже, чем у нервных волокон. Амплитуда потенциала действия у них (130 мВ) больше, чем удругих возбудимых клеток. Это позволяет на практике достаточно легко регистрировать биоэлектрическую активность скелетных мышц. Длительность потенциала действия составляет 3-5 мс. Этим определяется короткий период абсолютной рефрактерности мышечных волокон;
Тяжелые цепи миозина, а также основные и регуляторные легкие цепи кодируются многогенным семейством и поэтому включают различные изоформы. Различные комбинации этих субъединиц приводят к большому количеству изомиозинов. Поскольку разнообразие изоформ связано с функциональным разнообразием, континуум молекулярного фенотипа может вызвать непрерывность функциональных свойств. Эти условия дают возможность изучать аспекты химико-механической трансдукции различных изоформ просто путем анализа поведения отдельных мышечных волокон.
По этой причине корреляция между экспрессией различных изоформ миозина и сократительной эффективностью мышечного волокна была предметом нескольких исследований, учитывая ее актуальность для нейронауки, геронтологии, медицины и физиологии спорта. Относительные пропорции, в которых присутствуют эти изоформы, варьируются от мышечной к мышце, исходя из функции и положения того же самого.
проводимость. Скорость проведения возбуждения вдоль мембраны мышечного волокна составляет 3-5 м/с;
сократимость. Представляет специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение при развитии возбуждения.
Скелетные мышцы обладают также эластичностью и вязкостью.
Среди факторов, влияющих на экспрессию генов волокон и, следовательно, сократительной эффективности, наиболее важной и хорошо известной является частота и продолжительность электрической стимуляции мотонейрона. Активность, по сути, длительная и низкая частота, способствует медленному фенотипу, тогда как низкочастотные кратковременные явления благоприятствуют быстрому фенотипу. Разная композиция волокна позволяет различным мышцам обеспечивать различные двигательные характеристики с точки зрения силы, скорости и долговечности.
Свойства мышечных волокон, однако, нестабильны, но могут быть модифицированы посредством процесса, называемого «мышечной пластичностью». Скелетная мышца фактически реагирует, например, на упражнение или на изъятие, перестраивая биохимическое, морфологическое и физиологическое состояние отдельных миофибрилл, адаптируясь к новым требованиям организма. Адаптивные ответы включают в себя активацию внутриклеточных сигнальных путей и последующее генетическое перепрограммирование, что приводит к изменениям сократительных свойств, метаболического состояния и мышечной массы.
Режимы и виды мышечных сокращений. Изотонический режим - мышца укорачивается при отсутствии возрастания ее напряжения. Такое сокращение возможно только для изолированной (удаленной из организма) мышцы.
Изометрический режим - напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.
Мышечные волокна являются, как известно, крупными многоядерными клетками. Каждое ядро контролирует определенный объем цитоплазмы, известный как ядерный домен, и в течение длительного времени утверждалось, что изменения амплитуды волокон должны происходить с пропорциональным изменением числа ядер, чтобы поддерживать постоянную ядерную область. Предыдущие исследования, в основном на грызунах, основанный на обычной гистологии секций мышц, наблюдаемых на микроскопе, обнаружил, что при гипертрофии мышц число ядер увеличивается за счет донорства сердечников из спутниковых клеток, а число ядер уменьшается во время апоптоза.
Ауксотонический режим мышца укорачивается и возрастает ее напряжение. Такое сокращение чаще всего наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Вместо термина "ауксотонический режим" часто применяется название концентрический режим.
Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и те- таническое.
В тесном контакте с мышечными волокнами присутствуют клетки сателлитов, то есть стволовые клетки, которые могут генерировать новую мышечную ткань, когда происходит повреждение мышц. Этот процесс регенерации мышц характеризуется появлением центральных ядер вместо периферийного положения. В случае мышечного повреждение с создать явление дегенерации и регенерации, видимую в виде гистологических признаков изменений, такие как агломераты некротических волокон, области с инфильтрацией макрофагов, значительным изменением диаметра волокна и центральными ядрами.
Одиночное мышечное сокращение проявляется в результате развития одиночной волны возбуждения в мышечных волокнах. Этого можно достичь при воздействии на мышцу очень коротким (около 1 мс) стимулом. В развитии одиночного мышечного сокращения выделяют латентный период, фазу укорочения и фазу расслабления. Сокращение мышцы начинает проявляться через 10 мс от начала воздействия раздражителя. Этот временной интервал называют латентным периодом (рис.5.1). Затем последует развитие укорочения (длительность около 50 мс) и расслабления (50-60 мс). Считается, что на весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с. Но следует иметь в виду, что длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать. Она также зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим короткий период одиночного сокращения, относятся мышцы языка и смыкающие веко.
Наконец, базальный пластинки скелетной мышцы занимают очень специализированную структуру и функционируют на миотендальных переходах и нервно-мышечных синапсах, активно способствуя определению функциональности этих структур. Масса мышц, как и других тканей, зависит от оборота белков и клеток. У взрослых мышечная масса и эффективность адаптируются к патофизиологическим условиям посредством активации множественных внутриклеточных сигнальных путей, которые регулируют этот оборот. Что касается регенерации мышц, важную роль играют спутниковые клетки, недифференцированная популяция клеток меда, расположенные между базальной пластинкой и плазматической мембраной мышечных волокон.
Рис. 5.1. Временные соотношения разных проявлений возбуждения волокна скелетной мышцы: а - соотношение потенциала действия, выхода Са 2+ в саркоплазму и сокращения: / - латентный период; 2 - укорочение; 3 - расслабление; б - соотношение потенциала действия, сокращения и уровня возбудимости
Под влиянием одиночного раздражителя вначале возникает потенциал действия и лишь затем начинает развиваться период укорочения. Оно продолжается и после окончания реполяризации. Восстановление исходной поляризации сарколеммы свидетельствует и о восстановлении возбудимости. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах можно вызвать новые волны возбуждения, сократительный эффект от которых будет суммироваться.
Более того, мышцы являются наиболее обширными запасами белка в организме и являются источником аминокислот, которые могут использоваться различными органами для производства энергии как в катаболических периодах, так и при определенных патологиях. Чрезмерная деградация белка в скелетных мышцах, приводящая к потере мышечной массы, очень вредна для экономики человеческого организма и повышает заболеваемость и смертность. Поэтому потеря мышц имеет решающее значение для предотвращения нарушений обмена веществ, обеспечения здорового старения и обеспечения энергией жизненно важных органов во время стрессовых состояний.
Тетаническим сокращением или тетанусом называют сокращение мышцы, появляющееся в результате возникновения в моторных единицах многочисленных волн возбуждения, сократительный эффект от которых суммируется по амплитуде и времени.
Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для получения зубчатого тетануса надо стимулировать мышцу с такой частотой, чтобы каждое последующее воздействие наносилось после фазы укорочения, но до момента окончания расслабления. Гладкий тетанус получается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения у мышцы составляет 50 мс, а фаза расслабления - 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого - с частотой не менее 20 Гц.
Во многих патологических состояниях, включая миопатию и мышечную дистрофию, чрезмерная потеря мышечной массы является признаком плохого прогноза и может поставить под угрозу эффективность многих терапевтических методов лечения. Уменьшение как физиологических, так и патологических состояний объема тканей или органов в результате уменьшения объема отдельных клеток или межклеточного вещества определяется как атрофия.
В этом последнем случае «а также учитывая, что основной и конкретный терминал продуктом» активности ткани в основном работа механически завершена, вы легко можете также провести обзор энергии на производительность механизма сократительной и источников, распределение и скорость подачи энергии, совместно изучая физиологическую, биофизическую и биохимическую точки зрения как сокращения, так и процесса высвобождения.
Несмотря
Амплитуда сокращений
расслабилась
Пессимум
на длящееся раздражение, мышца
30 Гц
1 Гц 7 Гц
200 Гц
50 Гц
Частота раздраженияРис. 5.2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)
Но следует также отметить, что физиология «мышечной системы в» здоровом теле является результатом сложной деятельности, в первую очередь, конечно же, никогда не следует рассматривать отделенные от нервной системы, но не отделено от других соединительных систем, которые действительно влияют на физиологическое состояние «дна», на котором установлена - а затем по-разному развивается - л «определяет сократительную активность, особенно внезапного производительности и высокой интенсивности это так, что мы можем сказать, что в целом.» экономика тела влияет на мышечную физиологию и, наоборот, что мышцы, с основной массой, которую они представляют, в основном участвуют.
Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют регистрацию сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки на кимографе. Пример такой кимограм- мы представлен на рис. 5.2. Амплитуда одиночного сокращения минимальна, увеличивается при зубчатом тетанусе и становится максимальной - при гладком. Одной из причин такого возрастания амплитуды является то, что при возникновении частых волн возбуждения в саркоплазме мышечных волокон накапливается Са 2+ стимулирующий взаимодействие сократительных белков.
Структура и субстрат. - С появлением электронного микроскопа мышечная ткань - особенно это - была проанализирована для углубления ее более тонкой структуры. Поляризационный микроскоп, электронный микроскоп, анализатор дифракции света на коллоидных мицеллах, используется также для отдельных фракций мышечных структур и экстрагированных белков, используя представления об общих характеристиках молекулярной морфологии.
За то, что физиологическая Специфическая активность требует схем пояснительные механически достаточно простых, а также за то, что многие из основных компонентов мышечных волокон имеют микроскопические релевантности структуры, подструктуры мышечной ткани является одним из самых известных, является тот, который она поддается биохимическими и физиологические умозаключения, и если это возможно даже биохимическое усилие локализации, то есть, чтобы дать Биохимическому ярлыку морфологических элементов.
При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до некоторого предела - оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину, - пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.
Многие мышцы мужчины имеют белые или другие красные или белые волокна или пучки. Кажется, что красный или белый характер волокна зависит от типа иннервации. Также обсуждалось, являются ли нефибриллярные саркоплазмы участком сокращения. Некоторые из вас хотели видеть в штаб стягивания «тоника» мышцы, что, если она все еще далека от быть объяснено, это может быть трудно на базе так гипотетической.
В этой зоне может быть продемонстрировано гистохимическое «количество фермента ацетилхолинэстеразы». Актин и миозин, собранные вместе образуют актомиозин гель, который может быть в искусственных нитях, которые также сильно укороченных в пробирке, когда он присутствует в соответствующем количествах л аденозинтрифосфат, который является источником энергии.
При оценке функциональной активности мышц говорят об их тонусе и фазических сокращениях. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что возбуждение возникает не во всех, а лишь в некоторых моторных единицах мышцы и они возбуждаются не синхронно. Фазическим сокращением мышцы называют кратковременное укорочение мышцы, сменяющееся ее расслаблением.
Фишера показал, что сократительной сила мышечных волокон определяются в связи со значением Двойное лучепреломление. Биохимия сужения мышц. - «Энергия необходима, чтобы испытать все виды деятельности» тело, а следовательно, и «механической активность мышц, выводим в животных и в» человеке только по утилизации пищи Из питательных веществ она выводима энергией или просто раскол. ферментация этих или для более или менее полного сгорания с воздействием атмосферного кислорода; но это также очевидно, что энергия выводима поэтому не может быть использована непосредственно, так и экспромтом, но должны храниться в легко доступной форме, как своевременность и как интенсивности для различных и иногда очень острой функциональной производительности организма.
Структурно -функциональная характеристика мышечного волокна. Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой вытянутую (длиной 0,5-40 см) многоядерную клетку. Толщина мышечных волокон составляет 10- 100 мкм. Диаметр их может увеличиваться при интенсивных тренировочных нагрузках, количество же мышечных волокон может нарастать лишь до 3-4-месячного возраста.
Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой, цитоплазму - саркоплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, саркоплазматический рети- кулум, в состав которого входят продольные трубочки и их утолщения - цистерны, в которых содержатся запасы Са 2+ Цистерны соседствуют с поперечными трубочками, пронизывающими волокно в поперечном направлении (рис. 5.3).
В саркоплазме вдоль мышечного волокна проходит около 2000 миофибрилл (толщиной около 1 мкм), которые включают нити, образованные сплетением молекул сократительных белков: актина и миозина. Молекулы актина образуют тонкие нити (миофиламенты), которые лежат параллельно друг другу и пронизывают своеобразную мембрану, называемую Z-линией или полоской. Z-линии расположены перпендикулярно длинной оси миофибриллы и делят миофибриллу на участки длиной 2- 3 мкм. Эти участки называют саркомерами.
Цистерна Сарколемма
Поперечная трубочка
Саркомер
Трубочка с-п. рет^|Jj3H сссс с_ з зззз tccc ;
; зззз сссс с
з зззз сссс с
j3333 СССС£
J3333 с с с с с_
J3333 сс с с с_
Саркомер сокращен
3 3333 сссс сСаркомер расслаблен
Рис. 5.3. Строение саркомера мышечного волокна: Z-линии - ограничивают саркомер,/! - анизотропный (темный)диск, / - изотропный (светлый) диск, Н - зона (менее темная)
Саркомер является сократительной единицей миофибрил- лы- В центре саркомера строго упорядоченно друг над другом лежат толстые нити, сформированные молекулами миозина, flo краям саркомера аналогичным образом расположены тонкие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между концами миозиновых нитей.
Центральная часть саркомера (ширина 1,6 мкм), в которой лежат мио- зиновые нити, под микроскопом выглядит темной. Этот темный участок прослеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних миофибрилл располагаются строго симметрично друг над другом. Темные участки саркомеров получили название А-дисков от слова "анизотропный" Эти участки обладают двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Зоны по краям А-диска, где нити актина и миозина перекрываются, кажутся темнее, чем в центре, где находятся только миозиновые нити. Этот центральный участок называют полоской Н.
Участки миофибриллы, в которых располагаются только актиновые нити, не обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда их название - I-диски. В центре I-диска проходит узкая темная линия, образованная Z-мембраной. Эта мембрана удерживает в упорядоченном состоянии актиновые нити двух соседних саркомеров.
В состав актиновой нити кроме молекул актина входят также белки тропомиозин и тропонин, влияющие на взаимодействие нитей актина и миозина. В молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой и хвостом. В каждой такой молекуле имеется один хвост и по две головки с шейками. На каждой головке имеется химический центр, который может присоединять АТФ и участок, позволяющий связываться с актиновой нитью.
Молекулы миозина при формировании миозиновой нити сплетаются своими длинными хвостами, располагающимися в центре этой нити, а головки находятся ближе к ее концам (рис. 5.4). Шейка и головка образуют выступ, торчащий из миозиновых нитей. Эти выступы называют поперечными мостиками. Они подвижны, и благодаря таким мостикам миозиновые нити могут установить связь с актиновыми.
Когда к головке молекулы миозина присоединяется АТФ, то мостик на короткое время располагается под тупым углом относительно хвоста. В следующий момент происходит частичное расщепление АТФ и за счет этого головка приподнимается, переходит в энергизированное положение, при котором она может связываться с актиновой нитью.
Молекулы актина образуют двойную спираль Тролонин
Центр связи с АТФ
Участок тонкой нити (вдоль цепочек актина располагаются молекулы тропомиозина, тролонин в узлах спирали)
Шейка
Хвост
Тропомиоэин т iМолекула миозина при большом увеличении
Участок толстой нити (видны головки молекул миозина)
Нить актина
Головка
+Са 2+
Са 2+ "*Са 2+
АДФ- Ф
Са 2+ N
Расслабление
Цикл движений головки миозина при сокращении мышцы
миозина 0 +АТФРис. 5.4. Структура нитей актина и миозина, движение головок миозина при сокращении и расслаблении мышцы. Объяснение в тексте: 1-4 - этапы цикла
Механизм сокращения мышечного волокна. Возбуждение волокна скелетной мышцы в условиях физиологической нормы вызывается только импульсами, приходящими от мотонейронов. Нервный импульс активирует нервно-мышечный синапс, вызывает возникновение ПК.П, а потенциал концевой пластинки обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме.
Потенциал действия распространяется как вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна, так и вглубь по поперечным трубочкам. При этом происходит деполяризация цистерн саркоплазматического ретикулума и открытие Са 2+ -каналов. Поскольку в саркоплазме концентрация Са 2+ составляет 1(Г 7 -1(Г б М, а в цистернах она приблизительно в 10 ООО раз большая, то при открытии Са 2+ -каналов кальций по градиенту концентрации выходит из цистерн в саркоплазму, диффундирует к миофиламентам и запускает процессы, обеспечивающие сокращение. Таким образом, выход ионов Са 2+
в саркоплазму является фактором, сопрягающим электрические и механические явления в мышечном волокне. Ионы Са 2+ связываются с тропонином и это, при участии тропомио- зина, приводит к открытию (разблокировке) участков актиновой нити, которые могут связываться с миозином. После этого энергизированные головки миозина образуют мостики с актином, происходит окончательное расщепление АТФ, ранее захваченных и удерживаемых головками миозина. Получаемая от расщепления АТФ энергия идет на поворот головок миозина в направлении к центру саркомера. При таком повороте головки миозина тянут за собой актиновые нити, продвигая их между миозиновыми. За одно грёбковое движение головка может продвинуть актиновую нить на-1 % от длины саркомера. Для максимального сокращения нужны повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной концентрации АТФ и Са 2+ в саркоплазме. Для повторного движения головки миозина необходимо, чтобы к ней присоединилась новая молекула АТФ. Подсоединение АТФ вызывает разрыв связи головки миозина с актином и она на мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к взаимодействию с новым участком актиновой нити и делать новое гребковое движение.
Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали теорией "скользящих нитей"
Для расслабления мышечного волокна необходимо, чтобы концентрация ионов Са 2+ в саркоплазме стала менее Ю -7 М/л. Это происходит за счет функционирования кальциевого насоса, который перегоняет Са 2+ из саркоплазмы в ретикулум. Кроме того, для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны мостики между головками миозина и актином. Такой разрыв происходит при наличии в саркоплазме молекул АТФ и связывания их с головками миозина. После отсоединения головок эластические силы растягивают саркомер и перемещают нити актина в исходное положение. Эластические силы формируются за счет: 1) эластической тяги спиралевидных клеточных белков, входящих в структуру саркомера; 2) эластических свойств мембран саркоплазматического ретикулума и сарколеммы; 3) эластичности соединительной ткани мышцы, сухожилий и действия сил гравитации.
Сила мышц. Силу мышцы определяют по максимальной Величине груза, который она может поднять, либо по максимальной силе (напряжению), которую она может развить в условиях изометрического сокращения.
Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг. В теле примерно 15-30 млн волокон. Если бы они действовали параллельно в одном направлении и одновременно, то могли бы создать напряжение 20-30 т.
Сила мышц зависит от ряда морфофункциональных, физиологических и физических факторов.
Сила мышц возрастает с увеличением площади их геометрического и физиологического поперечного сечения. Для определения физиологического поперечного сечения мышцы находят сумму поперечных сечений всех волокон мышцы по линии, проведенной перпендикулярно к ходу каждого мышечного волокна.
В мышце с параллельным ходом волокон (портняжная) геометрическое и физиологическое поперечные сечения равны. В мышцах с косым ходом волокон (межреберные) физиологическое сечение больше геометрического и это способствует увеличению силы мышц. Еще больше возрастает физиологическое сечение и сила у мышц с перистым расположением (большинство мышц тела) мышечных волокон.
Чтобы иметь возможность сопоставить силу мышечных волокон в мышцах с различным гистологическим строением, ввели понятие абсолютной силы мышцы.
Абсолютная сила мышцы - максимальная сила, развиваемая мышцей, в перерасчете на 1 см 2 физиологического поперечного сечения. Абсолютная сила бицепса - 11,9 кг/см 2 , трехглавой мышцы плеча - 16,8 кг/см 2 , икроножной 5,9 кг/см 2 , гладкой - 1 кг/см 2
Сила мышцы зависит от процентного соотношения различных типов двигательных единиц, входящих в эту мышцу. Соотношение разных типов двигательных единиц в одной и той же мышце у людей неодинаково.
Выделяют следующие типы двигательных единиц: а) медленные, неутомляемые (имеют красный цвет) - обладают малой силой, но могут быть длительно в состоянии тонического сокращения без признаков утомления; б) быстрые, легко- утомляемые (имеют белый цвет) - их волокна обладают большой силой сокращения; в) быстрые, устойчивые к утомлению - имеют относительно большую силу сокращения и в них медленно развивается утомление.
У разных людей соотношение числа медленных и быстрых двигательных единиц в одной и той же мышце определено генетически и может значительно различаться. Так, в четырехглавой мышце бедра человека относительное содержание мед- денных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больший процент медленных волокон в мышцах человека, тем более они приспособлены к длительной, но небольшой по мощности работе. Люди с высоким содержанием быстрых сильных моторных единиц способны развивать большую силу, но склонны к быстрому утомлению. Однако надо иметь в виду, что утомление зависит и от многих других факторов.
Сила мышцы увеличивается при умеренном ее растяжении. Это происходит из-за того, что при умеренном растяжении саркомера (до 2,2 мкм) увеличивается количество мостиков, которые могут образоваться между актином и миозином. При растяжении мышцы в ней также развивается эластическая тяга, направленная на укорочение. Эта тяга суммируется с силой, развиваемой движением головок миозина.
Сила мышц регулируется нервной системой путем изменения частоты импульсаций, посылаемых к мышце, синхронизации возбуждения большого числа моторных единиц, выбора типов моторных единиц. Сила сокращений увеличивается: а) при возрастании количества возбуждаемых моторных единиц, вовлекаемых в ответную реакцию; б) при увеличении частоты волн возбуждения в каждом из активируемых волокон; в) при синхронизации волн возбуждения в мышечных волокнах; г) при активации сильных (белых) моторных единиц.
Сначала (при необходимости развития небольшого усилия) активируются медленные неутомляемые моторные единицы, затем быстрые, устойчивые к утомлению. А если надо развить силу более 20-25% от максимальной, то в сокращение вовлекаются быстрые легкоутомляемые моторные единицы.
При напряжении до 75% от максимально возможного практически все моторные единицы активированы и дальнейший прирост силы идет за счет увеличения частоты импульсов, приходящих к мышечным волокнам.
При слабых сокращениях частота импульсаций в аксонах мотонейронов составляет 5-10 имп/с, а при большой силе сокращения может доходить до 50 имп/с.
В детском возрасте прирост силы идет главным образом за счет увеличения толщины мышечных волокон, и это связано с увеличением количества миофибрилл. Увеличение числа волокон незначительно.
При тренировке мышцу взрослых нарастание их силы связано с увеличением числа миофибрилл, повышение же выносливости обусловлено увеличением числа митохондрий и интенсивности синтеза АТФ за счет аэробных процессов.
Существует взаимосвязь силы и скорости укорочения. Скорость сокращения мышцы тем выше, чем больше ее длина (за счет суммации сократительных эффектов саркомеров) и зависит от нагрузки на мышцу. При увеличении нагрузки скорость сокращения уменьшается. Тяжелый груз можно поднять только при медленном движении. Максимальная скорость сокращения, достигаемая при сокращении мышц человека, около 8 м/с.
Сила сокращения мышцы снижается при развитии утомления.
Утомление и его физиологические основы. Утомлением называют временное понижение работоспособности, обусловленное предыдущей работой и исчезающее после периода отдыха.
Утомление проявляется снижением мышечной силы, скорости и точности движений, изменением показателей работы кардиореспираторной системы и вегетативных регуляций, ухудшением показателей функций центральной нервной системы. О последнем свидетельствует снижение скорости простейших психических реакций, ослабление внимания, памяти, ухудшение показателей мышления, возрастание количества ошибочных действий.
Субъективно утомление может проявляться ощущением усталости, появлением боли в мышцах, сердцебиением, симптомами одышки, желанием снизить нагрузку или прекратить работу. Симптомы усталости могут различаться в зависимости от вида работы, ее интенсивности и степени утомления. Если утомление вызвано умственной работой, то, как правило, более выражены симптомы снижения функциональных возможностей психической деятельности. При очень тяжелой мышечной работе на первый план могут выступать симптомы нарушений на уровне нервно-мышечного аппарата.
Утомление, развивающееся в условиях обычной трудовой деятельности как при мышечной, так и при умственной работе, имеет во многом сходные механизмы развития. В обоих случаях процессы утомления раньше всего развиваются в нервных центрах. Одним из показателей этого является снижение умственной работоспособности при физическом утомлении, а при умственном утомлении - снижение эффективности мышечной деятельности.
Отдыхом называют состояние покоя или выполнение новой деятельности, при которых устраняется утомление и восстанавливается работоспособность. И.М. Сеченов показал, что восстановление работоспособности происходит быстрее, если при отдыхе после утомления одной группы мышц(напри- мер, левой руки), выполнять работу другой группой мышц (правой рукой). Это явление он назвал "активным отдыхом"
Восстановлением называют процессы, обеспечивающие ликвидацию дефицита запасов энергетических и пластических веществ, воспроизведение израсходованных или поврежденных при работе структур, устранение избытка метаболитов и отклонений показателей гомеостаза от оптимального уровня.
Длительность периода, необходимого для восстановления организма, зависит от интенсивности и длительности работы. Чем больше интенсивность труда, тем через более короткое время необходимо делать периоды отдыха.
Различные показатели физиологических и биохимических процессов восстанавливаются через разное время от момента окончания физической нагрузки. Одним из важных тестов скорости восстановления является определение времени, в течение которого частота сердечных сокращений возвращается к уровню, характерному для периода покоя. Время восстановления частоты сердечных сокращений после теста с умеренной физической нагрузкой у здорового человека не должно превышать 5 мин.
При очень интенсивной физической нагрузке явления утомления развиваются не только в центральной нервной системе, но и в нервно-мышечных синапсах, а также мышцах. В системе нервно-мышечного препарата наименьшей утомляемостью обладают нервные волокна, наибольшей - нервно- мышечный синапс, промежуточное положение занимает мыш- Ца. Нервные волокна часами могут проводить высокую частоту потенциалов действия без признаков утомления. При частой Же активации синапса эффективность передачи возбуждения сначала уменьшается, а затем наступает блокада его проведения. Это происходит из-за снижения запаса медиатора и АТФ в пресинаптической терминали, снижения чувствительности постсинаптической мембраны к ацетилхолину.
Был предложен ряд теорий механизма развития утомления в очень интенсивно работающей мышце: а) теория "истощения" - израсходование запасов АТФ и источников ее образования (креатинфосфата, гликогена, жирных кислот), б)теория "удушения" - на первое место выдвигается недостаток доставки кислорода в волокна работающей мышцы; в) теория "засорения", объясняющая утомление накоплением в мышце молочной кислоты и токсичных продуктов обмена веществ. В настоящее время считается, что все эти явления имеют место при очень интенсивной работе мышцы.
Установлено, что максимальная физическая работа до развития утомления выполняется при средней тяжести и темпе труда (правило средних нагрузок). В профилактике утомления важны также: правильное соотношение периодов труда и отдыха, чередование умственной и физической работы, учет околосуточных (циркадных), годовых и индивидуальных биологических ритмов.
Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность развивается при средней скорости укорочения мышц. Для мышцы руки максимальная мощность (200 Вт) достигается при скорости сокращения 2,5 м/с.
5.2. Гладкие мышцы
Физиологические свойства и особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы являются составной частью некоторых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм, толщину 2-10 мкм.
Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных м ышц, имеющих эластичность, гладкие - пластичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растяжения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузырях.
Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связаны с их низким трансмембранным потенциалом (Е 0 = 30-70 мВ). Многие из этих волокон обладают автоматией. Длительность потенциала действия у них может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные Са 2+ -каналы.
Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая - 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са 2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция.
Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения.
Условия сокращения гладкой мышцы. Важнейшей особенностью гладкомышечных волокон является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в норме инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервными Импульсами, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, простагландинами, некоторыми метаболитами), а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение гладкой мышцы может произойти спонтанно - за счет автоматии.
Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создают значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертонии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.
В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актино- вых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекул АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в нити и связываются своими головками с миозином. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.
Фосфорилирование головок миозина производится с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорили- рование - фосфатазы легких цепей миозина. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са 2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна содержание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это увеличение обусловлено поступлением Са^ + из двух источников: 1) межклеточного пространства; 2) саркоплазматического ре- тикулума (рис. 5.5). Далее ионы Са 2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состояние киназу миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы: вход Са 2 в саркоплазму - акти
вация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са 2+ - кальмодулин) - активация киназы легких цепей миозина - фосфорилирование головок миозина - связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина.
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы: 1) снижение (до 10 М/л и менее) содержания Са 2+ в саркоплазме; 2) распад комплекса 4Са 2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина - дефосфорилирование головок миозина, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина. После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.
Контрольные вопросы и задания
Клеточная мембрана
Рис. 5.5. Схема путей поступления Са 2+ в саркоплазму гладкомышеч-
ной клетки и удаления его из плазмы: а - механизмы, обеспечивающие поступление Са 2 + в саркоплазму и запуск со- кращеня (Са 2+ поступает из внеклеточной среды и саркоплазматического рети- кулума); б - пути удаления Са 2+ из саркоплазмы и обеспечения расслабления
Влияние норадреналина через а-адренорецепторы
Лигандзависимый Са 2+ -канал
Каналы "утечки г
Потенциал зависимый Са 2+ -канал
Гладкомышечная клетка
а-адрено! рецептор f Норадре- налин G
Назовите виды мышц человека. Каковы функции скелетных мышц?Дайте характеристику физиологических свойств скелетных мышц.
Каково соотношение потенциала действия, сокращения и возбудимости мышечного волокна?
Какие существуют режимы и виды мышечных сокращений?
Дайте структурно-функциональную характеристику мышечного волокна.
Что такое моторные единицы? Перечислите их виды и особенности.
Каков механизм сокращения и расслабления мышечного волокна?
Что такое сила мышц и какие факторы на нее влияют?
Какова связь между силой сокращения, его скоростью и работой?
Дайте определение утомления и восстановления. Каковы их физиологические основы?
Каковыфизиологические свойства и особенности гладких мышц?
Перечислите условия сокращения и расслабления гладкой мышцы.
