Дифференциальная диагностика аритмий. Пароксизмальные нарушения ритма - дифференциальный диагноз. Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 200__

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие 2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений проводимости сердца

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Дифференциально-диагностические признаки синоаурикулярных и внутрипредсердных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки атриовентрикулярных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки внутрижелудочковых блокад;

Дифференциально-диагностические признаки синдрома слабости синусового узла;

Принципы дифференцированной терапии нарушений проводимости сердца. Временная и постоянная электрокардиостимуляция;

Неотложная терапия асистолии.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Хирургические методы лечения нарушений проводимости сердца.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Синоаурикулярные (синоатриальные) блокады;

Внутрипредсердные блокады;

Атриовентрикулярные блокады;

Внутрижелудочковые блокады;

Синдром слабости синусового узла.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений проводимости сердца, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений проводимости сердца, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений проводимости сердца;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Диагностические возможности методов 12-канальной ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, суточного и многосуточного мониторирования ЭКГ при нарушениях проводимости сердца;

Основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечной проводимости (асистолия желудочков).

Составить программу обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить признаки нарушений проводимости сердца;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями внутрисердечной проводимости;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях больных с выявлением различных форм нарушений сердечной проводимости;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечной проводимости;

Оказать неотложную помощь при состояниях (асистолия желудочков), осложняющих нарушение внутрисердечной проводимости;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов инструментальных методов обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) пациента с нарушениями проводимости сердца;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при асистолии желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями проводимости сердца с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений проводимости сердца на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений проводимости сердца; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О хирургических методах коррекции нарушений проводимости сердца.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса в норме;

- патологическая физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса при нарушениях проводимости;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

- фармакология : антиаритмические препараты, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление
или прекращение проведения импульса из синусового узла через
синоатриальное соединение к предсердиям.

Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно
при поражении правой коронарной артерии. Также СА блокада возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия
лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин,
β-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады
может быть также повышенный тонус блуждающего нерва.

Классификация СА блокады

· Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений
сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом
виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

· При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА
соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением
одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При СА блокаде II степени могут возникать головокружения,
чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки. В период
пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих
сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение,
волокна Пуркинье);

· При СА блокаде III степени импульсы со стороны
синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность
сердца связана с активацией нижележащих источников ритма.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени СА блокады, так как остальные не диагностируются.

Клиника СА блокады

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время
длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон – сильное сокращение сердца.

Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечение
основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости. Специфическая терапия СА блокады:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений:

· холинолитики (экстракт беладонны, платифилин)

· симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ стенокардии: изадрин сублингвально или в виде ингаляций;

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил на ночь.

3. Антагонисты кальция: изоптин.

4. При частых потерях сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию . Но чаще приходится проводить временную кардиостимуляцию "по требованию".

Внутрипредсердная блокада

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии.

Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология : пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает.

Единственный метод диагностики – ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+/-).

Может быть и более глубокое поражение – поражение пучка Бахмана – синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада

возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или поврежде­ние атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде слу­чаев АВ-блокада имеет наследственную природу и встречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей си­стемы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирующее поражение проводящей системы сердца, не захватывающее мио­кард и фиброзный скелет сердца).

Классификация АВ-блокад

· АВ-блокады I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);

· II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);

· III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).

Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду . Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.

· При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца.

· При АВ-блокаде II степени могут возникнуть при­ступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобмороч­ные или синкопальные состояния.

· АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и умень­шения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснаб­жения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. Кроме того, создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии и та­хикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии сердца. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:

· удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной часто­те и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;

· увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до на­чала зубца R или Q. В норме АВ-задержка и сегмент Р-R (Q) составляет 0,07 секунды.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:

· I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Са­мойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердеч­ном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинно­го Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же за­кономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанав­ливается нормальная продолжительность этого интервала;

· II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной про­должительности интервала Р-R (Q) в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. По­стоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в соче­тании с выпадением комплекса QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная попе­речная блокада сердца):

· прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин;

· изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравне­нию с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая си­стема желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;

· в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;

· отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине;

· имеется закономерность, что при очагах автоматизма III порядка бывает более редкий ритм, менее 40 уд/мин, и расширенный, деформированный комплекс QRS.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоян­ная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой I степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде II степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Среди осложнений АВ-блокады III степени и других жизненно опасных арит­мий является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса .

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие зна­чительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. Этот синдром возникает вследствие внезапного прекращения эффектив­ной сердечной деятельности при асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Тяжелая ишемия мозга возникает при снижении сердечного выброса ниже двух литров в минуту вследствие нарушения сердечного ритма.

В зависимости от вида нарушений сердечного ритма выделяют три патогене­тические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса определяются продолжительностью жизненно опасных аритмий и наступающие вследствие этого тяжелыми гемодинамическими расстройствами и ишемией мозга.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:

· В течение 3-5 секунд. Внезапное начало предобморочного (липотимического) состояния: выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружаю­щей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 10-20 секунд. Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 20-40 секунд. Сохраняется глубокий обморок: прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появ­ляются генерализованные эпилептиформные судороги, у больных пере­несших травму мозга могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 1-5 мин. Состояние клинической смерти: дыхание периодиче­ское, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее ды­хание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяют­ся, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

· Через 5-10 мин. Коматозное состояние или биологическая смерть: дыха­ние периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, кло­кочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный циа­ноз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующи­еся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного рит­ма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Так­тика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма. Практически всегда реализуются программы лечения того или иного вида, в том числе реани­мационные мероприятия при асистолии или трепетании-мерцании желудочков и т.д.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

(внутрижелудочковые блокады)

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один же­лудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс QRS стано­вится ненормально широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

· расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR", RSR" RsR", rR" формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, aVR более 0,06 секунды;

· глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V 5 , V 6 , иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;

· смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, возможно в отведениях III и aVF;

· электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и является мощным обра­зованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· широкий и расщипленый зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широ­кой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V 5 , V 6 , aVL;

· расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V 1 , V 2 , иногда в отведениях III и aVF;

· смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асим­метричным Т в отведениях V 1 , V 2 и иногда в отведениях III и aVF;

· в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V 5 , V 6) или патологическое отклонение оси влево.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

чаще возникает на определенном этапе эволюции некоторых заболеваний. В подавляющем большинстве случаев при этом нарушении сердечного ритма обнаруживаются значительные морфо­логические изменения миокарда предсердий или атеросклероз артерии синусо­вого узла. Нарушение функций синусового узла проявляется нарушением авто­матизма с угнетением пейсмекерной активности, блокадой выхода возбуждения и ухудшением проведения в перинодальной зоне.

В развитии синдрома слабости синусового узла у некоторых больных можно выделить два периода – транзиторных изменений, которые возникают под вли­янием экзогенных факторов, чаще лекарств, и постоянных изменений. У пожи­лых больных ИБС может дебютировать синдромом слабости синусового узла. Возникновение синдрома слабости синусового узла в подавляющем большинстве наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца и характеризует прогностически неблагоприятное течение.

Синдром слабости синусового узла может проявляться различными видами аритмии, при этом они нередко чередуются у одного и того же больного и выявляют­ся впервые при проведении антиаритмической терапии. Выделяют следующие на­рушения ритма сердца при СССУ: синусовую брадикардию с выскальзывающими сокращениями; синоаурикулярную блокаду; миграцию водителя ритма по предсер­диям; асистолию предсердий и желудочков; синдром брадитахикардии, когда име­ется чередование вышеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами суправентрикулярной тахикардии, трепетания-фибрилляции предсердий; замед­ленное восстановление синусового ритма после прекращения тахиаритмии – аси­столию, выраженную синусовую брадикардию, идиовентрикулярный ритм.

Клинические проявления определяются видом нарушения сердечного ритма, характером заболевания сердца и состоянием мозгового кровотока. У подавлящего большинства больных в период развития синдрома слабости синусового узла наблюдается также прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, на­пример, учащение приступов стенокардии, прогрессирование сердечной недо­статочности или артериальной гипертонии. У пожилых больных, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов, чаще возникают приступы резкой слабости, головокружения, неустойчивости походки, ощущение приближающего обморо­ка, одновременно усиливаются явления дисциркуляторной энцефалопатии, воз­никают новые неврологические симптомы и синдромы, заставляющие думать о раз­витии транзиторной ишемической атаки или острого нарушения мозгового кровооб­ращения. При кратковременных тяжелых нарушениях гемодинамики во время транзиторной асистолии, эпизодов выраженной брадикардии до 40 уд/мин могут возникать обмороки и другие проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Затяжные приступы фибрилляции предсердий при синдроме слабости синусового узла могут трансформироваться в постоянную форму фибрилляции предсердий.

Одним из достоверных методов диагностики синдрома слабости синусового узла является холтеровское мониторирование ЭКГ, после проведения которого решается вопрос о проведении чреспищеводной электростимуляции сердца и дальнейшей тактике лечения.

Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадита­хикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного.

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МЭС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в мин.).

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При ка­ких за­бо­ле­ва­ни­ях встре­ча­ют­ся при­сту­пы Мор­га­ньи-Эдам­са-Сто­кса?

1) же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­лия

2) фиб­рил­ля­ция же­лу­доч­ков

3) мер­ца­тель­ная арит­мия

4) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

2. Ка­кие при­зна­ки ха­рак­тер­ны для син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла?

1) же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы

2) си­ноа­у­ри­ку­ляр­ная (си­но­ат­ри­аль­ная) бло­ка­да

3) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

3. Про­ба с атро­пи­ном при­ме­ня­ет­ся у боль­ных со сле­дую­щи­ми це­ля­ми:

1) для ди­аг­но­сти­ки имею­щих­ся на­ру­ше­ний ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной про­во­ди­мо­сти

2) для оцен­ки клас­са ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

3) для вы­яв­ле­ния на­ру­ше­ний рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви

4) для вы­яв­ле­ния скры­той ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

5) для ди­аг­но­сти­ки син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла

4. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

5. Для АВ-блокады I степени характерно:

1) интервал P-R (Q) 0,21 с и более при нормальной частоте сердечных сокращений

2) интервал P-R (Q) более 0,22 с при синусовой брадикардии

3) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

4) частота пульса 36 в минуту

5) правильно 1 и 2

6. Для АВ-блокады II степени I типа характерно:

1) удлинение интервала P-R (Q) более 0,35 с

2) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

3) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

4) выпадение комплекса QRS возникает после самого длинного P-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальной интервал P-R (Q)

5) правильно 2 и 4

7. Для АВ-блокады II степени II типа характерно:

1) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим QRST

2) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

3) постоянное увеличение интервала P-R (Q)

4) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

5) правильно 2 и 3

8. ЭКГ-признаками АВ-блокады III степени являются:

1) прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам

2) в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их

3) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRST, при этом R-R больше Р-Р

4) правильно все

9. Клиническими проявлениями синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса являются:

1) потеря сознания

2) повышение АД

3) наличие парадоксального пульса

10. Показаниями к проведению временной электрокардиостимуляции являются:

1) асистолия

2) АВ-блокада II степени II типа и III степени при остром инфаркте миокарда

3) интоксикация сердечными гликозидами, которая осложняется значимыми брадиаритмиями

4) правильно все

11. Показаниями к постоянной электрокардиостимуляции являются:

1) АВ-блокада II степени II типа с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса

3) АВ-блокада III степени

4) правильно все

12. У боль­но­го с ИБС – пост­ин­фарк­т­ный кар­диоск­ле­роз. Вы­яв­лен син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла, по­след­ние 2 не­де­ли еже­днев­но воз­ни­ка­ют при­сту­пы мер­ца­тель­ной та­хиа­рит­мии, от­ме­ча­ют­ся эпи­зо­ды бра­ди­кар­дии, со­про­во­ж­даю­щиеся го­ло­во­кру­же­ния­ми. Ва­ша так­ти­ка:

1) на­зна­чить хи­ни­дин

2) на­зна­чить но­во­каи­на­мид

3) про­вес­ти им­план­та­цию по­сто­ян­но­го ис­кус­ст­вен­но­го во­ди­те­ля рит­ма

4) на­зна­чить ди­гок­син

5) про­вес­ти вре­мен­ную кар­дио­сти­му­ля­цию

13. Противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

1) артериальная гипертензия

2) синдром слабости синусового узла

3) бронхиальная астма

4) правильно 2 и 3

5) правильно все

14. ЭКГ-признаками СА-блокады являются:

1) периодическое выпадение комплекса P-QRS-T

2) удлинение интервала P-R (Q) более 0,20 с

3) периодическое выпадение комплекса QRS

15. ЭКГ-признаками блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

16. ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

3) периодическое выпадение комплекса QRS.

17. Наихудший прогноз имеет:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

18. Имеет бессимптомное течение и часто встречается у спортсменов:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

4) блокада правой ножки пучка Гиса.

19. При лечении нарушений проводимости сердца НЕ используют:

1) временную кардиостимуляцию;

2) постоянную кардиостимуляцию;

3) все классы антиаритмических препаратов;

4) вегетокорректоры.

20. К синдрому слабости синусового узла относится все, кроме:

1) синусовая брадикардия;

2) СА блокада;

3) синусовая тахикардия.

Ответы на тестовые задания : 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пациент М., 23 лет, обратился к кардиологу на консультацию. При профилактическом осмотре перед соревнованиями (спортсмен, занятия тяжелой атлетикой в течение 11 лет) на ЭКГ выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса. Жалоб не предъявляет. ЭхоКГ, анализы крови и мочи – без патологии.

1. Какой генез нарушения проводимости у данного пациента?

2. Тактика ведения.

3. Возможно ли участие в спортивных соревнованиях?

4. Показано ли дообследование?

5. Какая терапия может быть проведена данному пациенту?

Задача 2.

Пациент С., 81 г., находится на диспансерном наблюдении с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Последние 2 недели стал отмечать немотивированные приступы острой слабости, сопровождающиеся шумом в ушах, головокружением, потемнением в глазах, потливостью, понижением АД. Однократно – потеря сознания. На ЭКГ – без принципиальной динамики, сохраняется синусовый ритм, рубцовые изменения передне-перегородочной области. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ выявлена транзиторная АВ-блокада I степени и II степени тип Мобитц 1. По поводу имеющейся ИБС и постинфарктного кардиосклероза пациент получает иАПФ (рамиприл), β-блокатор (метопролол), дезагрегант (аспирин) и статин (симвастатин).

1. Какой генез нарушения проводимости сердца можно предположить у данного больного?

2. Как трактовать жалобы, появившиеся 2 недели назад?

3. Возможно ли продолжение кардиотропной терапии в прежнем объеме?

5. Тактика дальнейшего ведения пациента.

Задача 3.

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

Задача 4.

1. Какой вид нарушения проводимости представлен на ЭКГ?

2. Возможна ли нормальная гемодинамика при данном нарушении проводимости?

3. Возможно ли развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса у данного больного?

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

5. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия нарушений проводимости сердца с указанием таких характеристик, как этиологические факторы, жалобы, клинические проявления, данные ЭКГ, показанные и противопоказанные препараты, возможности хирургической коррекции.

Алгоритмы: основные характеристики, виды. Исполнитель алгоритма. Основные синтаксические конструкции языка Си, реализующие алгоритмы.

Ан айналымы жетіспеушілігі синдромы (жедел және созылмалы). Симптомдары, олардың механизмдері. Диагностикалық маңызы.

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р" (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 , no Льюису и соавт., еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P" обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P" обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р" определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Дифференциальная диагностика мерцательной аритмии представлена в результате лабораторных исследований, на основании клиники заболевания и некоторых математических приёмов.

Симптомы аритмии и диагностика

Диагностика мерцательной аритмии основывается на данных электрокардиографии.

На электрокардиограмме при мерцании вместо одного отчетливого зубца видны мелкие множественные зубчики. На один желудочный комплекс падает 3-5-8 и больше предсердных волн. Иногда на кардиограмме отмечается лишь небольшая волнообразность. Желудочковые зубцы идут в неправильном порядке, хотя они нормальные, как по форме, так и по направлению. Венный пульс при мерцательной аритмии отличается исчезновением волны и той же неправильностью в чередовании желудочковых волн.

Диагностика аритмии заключается в том, что обычно при мерцании пульс учащен, но может быть и медленным (тахисистолическая и брадисистолическая формы).

Иногда при медленном пульсе неправильность его сглаживается, и пульс кажется ритмичным; в таких случаях легко диагностировать мерцание на электрокардиограмме.

Значение мерцательной аритмии для клинических исследований велико. Этот вид расстройства ритма, встречаясь при серъёзных анатомических изменениях сердца, должен соответственным образом влиять на оценку положения больного. Иногда у пациентов мерцательная аритмия длится многие годы и всё же люди продолжают быть трудоспособными. Но чаще появление мерцательной аритмии свидетельствует о том, что заболевание сердца принимает тяжелый характер.

Врач может обнаружить нарушение сердечного ритма во время медицинского обследования, ощупывая пульс. Симптомами аритмии могут быть: неритмичное сердцебиение, ощущение, что сердце очень быстро бежит, головокружение, одышка, дискомфорт в грудной клетке, чувство сильной усталости.

Все эти признаки дают возможность сделать правильную диагностику заболевания и назначить эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика включает в себя проведение ЭКГ, использование холтеровского монитора, эхокардиограммы, катетеризации сердца, электрофизиологическое обследование и стресс-тест, который регистрирует электрическую активность сердца. Диагноз определяет врач-кардиолог, основываясь на проведенных обследованиях. Кардиолог может проводить дальнейшие диагностические процедуры для определения причины и выбора правильного лечения.

Основное условие возникновения мерцания предсердий – это повышение их возбудимости, а последнее получается главным образом при нарушении питания нервно-мышечной ткани предсердия. Поэтому все причины, ведущие к нарушению метаболизма в мышце предсердия, могут обусловливать мерцательную аритмию.

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма - желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со "своим" зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз "суправентрикулярной" формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма - трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма - хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после "алкогольных эксцессов", когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца - миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС - изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий - это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.

(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от <»() до 100 в 1 мин, при тахисистолической форме от 100 до 200 в 1 мин.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R-R (правильная форма ТП). Если у больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится каждый второй, третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма ТП).

В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий , отдельные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки не возбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания правого предсердия. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, в основном в левом.

Мерцательная аритмия (МА) возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (ОИМ, хронические формы ИБС, постинфарктный кардиосклероз, митральный стеноз, тиреотоксикоз). Кроме того, ФП может развиться у больных ожирением, сахарным диабетом, при алкогольных интоксикациях, дисэлектролитных нарушениях.

ТП возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) и др.

Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, эффективность диастолическо-го наполнения желудочков снижается на 15-25 %, что так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию конечно-диастолического давления (КДД) в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения.

ЭКГ-признаки ТП:

Наличие частых (200-400 в 1 мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (II, III, aVF, V1, V2).

Как правило, сохранение правильного, регулярного желудочкового ритма с одинаковыми интервалами F-F.

Наличие нормальных, не измененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4:1)

ЭКГ-признаки ФП:

Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R).

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не измененный вид.

В зависимости от величины волны f различают крупно и мелковолновую формы ФП. При крупноволновой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота не превышает 350-400 в 1 мин. Часто она встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом.

При мелковолновой форме ФП частота волн f достигает 600-700 в 1 мин, а их амплитуда < 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Такая форма МА нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, ОИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

• Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
• Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
• Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
• Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

1. Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
2. ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

1. После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
2. Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
3. УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
   значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
5. Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
6. Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

• Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
• Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
• Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
• Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
• Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
2. Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
3. Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
4. Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
5. Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

• Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
• Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
• Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Учащенное сердцебиение – частая реакция организма на физическую или психологическую перегрузку. Одномоментное и быстро проходящее нарушение сердечного ритма не свидетельствует о патологии. Постоянное недомогание наряду со скачками давления требует врачебной консультации. Особенно опасна тахикардия при низком давлении, свидетельствующая о серьезном нарушении в работе сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия при высоком давлении

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений от 90 ударов за минуту. В нормальном состоянии сердце бьется со скоростью от 60 до 90 ударов. Превышение верхней нормы считается нарушением.

В большинстве случаев оно наблюдается:

• после интенсивных физических нагрузок;
• эмоционального стресса.

Обычно проходит самостоятельно без ощутимых последствий для организма. Тахикардия возникает в состоянии покоя свидетельствует о патологии сердечно-сосудистой системы.

Учащенное сердцебиение чаще всего сопровождает гипертоническую болезнь. Повышенное давление заставляет сердце перегонять большие объемы циркулирующей крови, что приводит к серьезным нагрузкам. В результате оно сокращается интенсивнее, вызывая тахикардию. Она выступает одним из главных симптомов хронической гипертонии.

Лечение проводится комплексно, включая специальные препараты от тахикардии при высоком давлении. Терапия позволяет снизить артериальные показатели и нормализовать сердцебиение.

Практически каждому человеку приходилось ощущать, как сердце по каким-то причинам начинало биться очень быстро

Причины тахикардии при низком давлении

Тахикардия при пониженном давлении – состояние довольно редкое. Возникает преимущественно в качестве реакции организма на нагрузку. Часто сопровождает людей с хронической гипотонией. Выступает скорее не отдельной патологией, а тревожным симптомом. Предпосылкой для такого состояния служит замедление кровообращения в комплексе с гипоксией (кислородным голоданием).

В норме цифры АД находятся в пределах 120/80 мм рт. ст., при гипотонии они снижаются до 90/60 и меньше. Если при этом пульс зашкаливает за 100 ударов на минуту, можно говорить о тахикардии при низком давлении. Для профессиональных спортсменов такой дисбаланс абсолютно привычный, но обычного человека он должен насторожить.

Провоцирующими факторами служат:

• чрезмерные физические нагрузки;
• умственное переутомление;
• стресс, депрессия;
• дисбаланс работы и отдыха;
• злоупотребление кофеином;
• нерациональное питание;
• курение, употребление алкоголя;
• неблагоприятные погодные условия.

Симптоматика будет зависеть в основном от причины, которая привела к падению кровяного давления и учащению пульса

К тахикардии также приводят различные заболевания и функциональные расстройства:

• вегето-сосудистая дистония;
• сердечная недостаточность;
• врожденные аномалии сердечной мышцы;
• тяжелые воспалительные патологии;
• шоковое состояние после травмы;
• острое обезвоживание на фоне отравления;
• большая кровопотеря;
• бесконтрольный прием гипотензивных средств, антидепрессантов, анальгетиков;
• сильный токсикоз на поздних сроках беременности.

Все эти факторы способны вызывать приступы учащения сердцебиения, приводящие к плохому самочувствию и недомоганию.

Основные проявления тахикардии

Пониженное давление с тахикардией редко проходит бессимптомно. Самочувствие ухудшается уже на этапе снижения АД, а при нарушении сердечного ритма оно еще больше осложняется.

В комплексе клиническая картина дает ряд характерных проявлений:

• слабость, утомляемость;
• головокружение, сопровождающееся головными болями;
• пульсацию в висках;

Если это состояние не лечить, нарушаются функции сердца, что может привести в худшем случае к инсульту или внезапной остановке сердца

• ощущение, что сердце выскакивает из груди;
• учащенный пульс;
• сдавливание в области сердца;
• дискомфорт в грудной клетке и животе;
• одышку;
• дрожь и холод в теле;
• повышенное потоотделение;
• немотивированный страх смерти;
• потемнение в глазах;
• предобморочное состояние, потерю сознания.

Возникать неприятные ощущения могут постепенно, вызывая незначительное недомогание. Но на них важно обращать внимание, прислушиваясь к самочувствию. Длительная нелеченая тахикардия в совокупности с гипотензией может привести к осложнениям – сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, инфаркту, инсульту.

Диагностика заболевания

Своевременная диагностика сердечно-сосудистых нарушений позволяет подобрать подходящее лечение.

Измеряют артериальное давление, проводят электрокардиограмму

Успех выздоровления зависит от правильного определения причины недуга, ведь учащенное сердцебиение зачастую только симптом:

• если тахикардию вызвало кровотечение, то восполнение потери крови автоматически нормализует сердечную деятельность;
• при вегето-сосудистой дистонии поможет общеукрепляющая терапия и здоровый образ жизни;
• антигипертензивная терапия снизит показатель артериального давления и нормализует пульс.

В любом случае необходимо бороться с причиной болезненного состояния, а не с его проявлениями. Для этого проводится общая диагностика в амбулаторных условиях.

Чаще всего врач-терапевт или кардиолог после очной консультации назначает:

• анализ крови – определяет общее состояние организма, уровень гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, тромбоцитов и других показателей, свидетельствующих о наличии острых заболеваний;
• электрокардиограмму – показывает состояние сердечной мышцы, ритм сердечных сокращений, отклонения от нормы;
• эхокардиографию – ультразвуковая диагностика сердца, позволяющая установить морфологические изменения в тканях, состояние клапанного аппарата, сократительную способность миокарда, особенности циркуляции крови в желудочках;
• рентгенографию – дополнительный метод для уточнения информации о размерах, положении, структуре сердца, состоянии магистральных сосудов;
• допплерографию – исследование кровеносных сосудов при подозрении на сосудистые патологии.

Обследование абсолютно безопасное, проводится быстро и безболезненно. Особой подготовки не требует, нужно только прийти на прием к профильному доктору и получить назначения.

В обязательном порядке назначается общий анализ крови для исключения или подтверждения анемии

Как лечить тахикардию при низком давлении?

При учащенном сердцебиении не следует сразу браться за таблетки. В большинстве ситуаций, если нет патологических предпосылок, помогают простые и проверенные методы:

• прилечь с поднятыми к верху ногами на 20-30 минут для восстановления кровообращения;
• отставить работу, физические нагрузки и отдохнуть, забыв о проблемах;
• выполнить дыхательное упражнение – глубоко вдохнуть, задержать на пару секунд дыхание, медленно выдохнуть, повторить несколько раз;
• прогуляться по свежему воздуху, размять тело простыми гимнастическими движениями.

В результате улучшится кровоток, сосуды придут в тонус, нормализуется давление и самочувствие. Если указанные способы не действуют, приступы тахикардии продолжаются, следует обратиться за медицинской помощью.

Принцип медикаментозного лечения тахикардии при пониженном АД имеет свои особенности. Большинство методов и препаратов одновременно с нормализацией сердечного ритма снижают давление. При гипотонии такая реакция крайне нежелательна, потому что состояние только ухудшится. Важно в индивидуальном порядке подобрать средства от тахикардии, не понижающие давление.

Что делать, когда низкое давление у гипертоника? Встречаются случаи, когда при хронической гипертонии резко снижается АД. Причиной может служить изменение погоды или передозировка гипотензивного препарата. Состояние достаточно серьезное и не подлежит самостоятельному лечению. Рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу и пересмотреть терапевтическую схему.

Лягте на кровать или диван, положите под ноги подушку. Голова должна быть слегка ниже уровня тела – это обеспечит приток крови к мозгу

Чем снять тахикардию при низком давлении и гипертензии?

Длительная и повторяющаяся тахикардия требует комплексной диагностики и лечения. Не обойтись без специальных препаратов, улучшающих работу сердца и сосудов.

Самые безопасные таблетки от тахикардии и давления, способствующие нормализации состояния, представлены несколькими основными группами:

• сердечные гликозиды – лекарственные средства синтетического или растительного происхождения для улучшения сердечной деятельности («Коргликон», «Целанид»);
• антиаритмические средства – нормализуют частоту сердечных сокращений («Верамапил», «Аллапинин», «Нибентан»);
• успокоительные препараты при тахикардии – воздействуют на нервную систему, снижают АД благодаря седативному, успокоительному и легкому снотворному эффекту («Персен», «Фитосед», «Пустырник»).

Низкое давление при аллергии в сочетании с тахикардией требует особого подхода. Необходимо пересмотреть лечебную схему, исключив реакцию гиперчувствительности. Если аллерген внешний, то необходимо прибегнуть к антигистаминной терапии, после которой состояние нормализуется самостоятельно.

Увеличение частоты сердечных сокращений обычно сопровождается гипертензией. Лекарства при тахикардии и повышенном давлении отличаются.

Чаще всего применяются:

Терапевтическую схему с учетом диагноза, состояния и возраста пациента подбирает лечащий врач. Самолечением заниматься не следует во избежание осложнений.

Чтобы не допустить развития тахикардии, необходимо соблюдать несложные правила:

• отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя, наркотических веществ);
• откорректировать рацион в пользу фруктов, овощей, каш, клетчатки;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• включать в каждодневный график пешие прогулки на свежем воздухе;
• нормализовать сон и отдых;
• контролировать вес, не допуская ожирения;
• избегать психологических нагрузок, стрессов, депрессивных состояний.

Улучшать самочувствие и повышать жизненный тонус просто, если следить за здоровьем и не допускать развития патологий сердечно-сосудистой системы.

Меры предосторожности

Во время лечения сердечно-сосудистых заболеваний необходимо соблюдать адекватные меры предосторожности.

Минимизировать риск приступа тахикардии возможно, если:

• лекарства от тахикардии при повышенном давлении принимать строго по схеме, не превышая дозировку;
• ежедневно, желательно дважды в сутки, измерять артериальные показатели (норма 120/80) и пульс (60-90);
• при скачках АД и учащенном сердцебиении вызывать скорую помощь, не занимаясь самолечением;
• антидепрессанты, нейролептики, спиртовые настойки, гипотензивные средства, мочегонные препараты при повышенном давлении и тахикардии пить только по назначению врача (они сами по себе способны спровоцировать приступ);
• своевременно лечить хронические заболевания сердца и сосудов;
• проходить ежегодные профилактические осмотры у терапевта, при наличии жалоб обращаться к профильным специалистам.

Тахикардия при низком и высоком давлении одинаково опасна. Причин для ее появления много, поэтому дифференциальная диагностика обязательна. Только на основании точного диагноза врач может подобрать лечение, которое поможет навсегда избавиться от недуга.

На какой руке правильно мерить давление электронным тонометром

Лабильность артериального давления — что это такое?

Что делать когда низкое давление по утрам?

Что делать если человек не чувствует повышенного давления?

Норма давления у детей: таблица по возрастам

Что такое внутрибрюшное давление?

При каком давлении закладывает уши - высоком или низком?

Почему разное давление на руках и что делать?